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系膜增生性肾小球肾炎并发症
  【摘要】系膜增生性肾小球肾炎的免疫性发病机制。一部分系膜增生性肾炎具有免疫荧光阴性的特点,同时,在免疫性因素消除后,部分患者肾小球系膜病变持续进展,说明非免疫性因素对系膜增生性肾炎有影响。
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重大疾病险  感染系膜增生性肾小球肾炎表现为肾病综合征时,大量蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗均可使机体抵抗力下降,诱发感染性疾病发生,且临床征象常不明显,虽有多种抗生素供选择,若治疗不及时或不彻底,仍易引起肾病综合征复发和病情加重,甚至导致病人死亡。
  血栓、栓塞并发症由于血液浓缩(有效血容量减少)及高脂血症造成血液黏稠度增加;蛋白质大量丢失及肝脏代偿性合成蛋白增加,会引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。另外,肾病综合征时血小板功能亢进,加之应用利尿药和糖皮质激素等,均可加重高凝状态,容易发生血栓、栓塞并发症。其中肾静脉血栓最常见,3/4病例因形成缓慢,故临床症状不显。此外,肺血管血栓、栓塞,下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。
  肾功能衰竭肾病综合征病人可因有效血容量不足而导致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症。少数病例可出现急性肾衰竭。由于肾小管腔内高压,间接引起肾小球滤过率骤然减少,导致急性肾实质性肾衰竭。常见于50岁以上病人,发生多无明显诱因,表现为少尿或无尿,扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微,肾间质弥漫重度水肿,肾小管可为正常或有少数细胞变性、坏死,肾小管腔内有大量蛋白管型。
  蛋白质及脂肪代谢紊乱长期蛋白质丢失可导致营养不良、小儿生长发育迟缓;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下,易致感染;金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、锌等)缺乏;内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱;结合蛋白减少,可能使血浆游离药物浓度增加、排泄加速,影响药物疗效。血脂代谢紊乱使血液黏稠度增加,促使发生血栓、栓塞以及心血管系统并发症,并促进肾小球硬化加速肾脏病变的慢性进展。
  系膜增生性肾小球肾炎在临床和病理上许多方面与微小病变肾病及局灶节段性硬化相似,3种病变在病理学上存在相互重叠和转换,故对上述3种病变的病理归属仍有争议。当系膜增生显着,少数毛细血管襻呈节段性内皮下插入改变时,与膜增生性肾炎的划分也有争论。
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